临床上以喉部环状软骨下为界分为上、下呼吸道包括鼻、鼻窦、鼻泪管、鼻咽部、咽部、耳咽管、喉。下呼吸道指气管、支气管、毛细支气管、肺，此外尚包括肺门、纵膈、胸膜、胸廓等。
（一）上呼吸道解剖、生理特点及临床意义。
解剖特点：
1．鼻：婴幼儿时期头面部发育不足，鼻道相对短小、狭窄，初生儿几乎无下鼻道。此后随着面部、颅骨及上颌骨的发育，鼻道逐渐加宽增长，直至4岁左右才开始形成。婴儿期缺少鼻毛，鼻粘膜柔嫩，极易于感染。粘膜富于血管组织，感染时粘膜充血肿胀可使鼻腔更加狭窄，甚至闭引起呼吸困难。粘膜下层缺乏海棉组织，随着年龄增长逐渐发育，至青春发育期达高峰。因此婴儿很少发生鼻衄，6-7岁后鼻衄较为多见。
2.鼻窦：婴幼儿鼻窦不发达，随着年龄的增长而逐渐发育。蝶窦生后即存在，3-5岁后方有生理功能。上颌窦2岁时出现，至12岁后才充分发育。额窦的炎症在6岁以后方可见到。婴幼儿期虽易患呼吸道感染，但不易发生鼻窦炎。
3.鼻咽部及咽部：由软腭分隔，在婴儿期相对狭窄、垂直，且富于集结的淋巴组织，包括鼻咽部扁桃体、舌及腭扁桃体，围绕咽部呈环状排列，这些淋巴组织肿胀时可引起气道部分阻塞。腭扁桃体为最大的集结淋巴组织，早期腺体及血管组织均不发达，至1岁末随着全身淋巴组织的发育而逐渐增大，4-10岁时发育达最高峰，至14-15岁时又逐渐退化。故扁桃体炎是在1岁以内婴儿少见，多发生在学龄儿童。扁桃体具有生产、供应和贮存抗原反应前驱细胞的作用，有一定防御、免疫功能，对单纯性扁桃体肥大者主张勿须手术摘除，如果腺窝处有细菌隐伏形成慢性感染病灶，不易控制者，可考虑手术。
咽后壁间隙组织疏松，当其处淋巴组织感染后可发生咽后壁脓肿，临床多见于1岁以内的婴儿。
4.耳咽管：婴儿的耳咽管宽直且短，呈水平位，上呼吸道感染时易患中耳炎。
5.鼻泪管：在婴幼儿期比较短，开口于眼的内眦部，瓣膜发育不全，婴幼儿患上呼吸道感染时易侵及眼结合膜，引起眼结合膜炎。
6.喉、小儿喉部相对地较成人长，为漏斗形，富有血管及淋巴组织，易发生炎性肿胀。由于喉腔及声门部较狭小，轻度炎症或水肿时，容易发生呼吸困难。
生理特点：
上呼吸道具有调节吸入空气温、湿度和清除异物的作用，从而保护下呼吸道免受或少受微生物与有害物质侵袭，维持正常功能。
小儿1岁后鼻、咽和喉腔粘膜具有丰富的毛细血管网，能使吸入的冷空气加温至与体温相同（37C）并使之湿化后再进入气管、支气管。
（二）下呼吸道解剖及生理特点
1.气管、支气管：自环状软骨下缘起至与肺泡连接的肺泡管以上，呈树枝状分布。儿童气管位置较成人稍高，新生儿气管上端相当于第4颈椎水平，下端分支处相当于第3胸椎水平，随年龄增长而逐渐下降，至12岁时气管分支处降至第5，6胸椎水平。右侧支气管较直，似气管的延伸。而左侧支气管则自气管的侧方分出，因此支气管异物多见于右侧支气管。
小儿的气管和支气管腔相对狭窄且毛细支气管蝗发育较气管、支气管、肺泡发育慢，管腔更为狭窄。6岁时支气管直径增加一倍，毛细支气管及气管约在15岁时增加一倍。软骨柔软、弹力纤维组织发育不良，粘膜血管丰富，粘液腺分泌不足，使纤毛运动差，不能有效地排除微生物，较易导致感染，使呼吸道产生狭窄、阻塞等症状。
2.肺脏：肺脏在胎儿时期已相当发育，随着年龄增长进一步发育。至成年时肺脏重量增加约20倍。
肺容量：新生儿为65-67ml，8岁增加7倍，12岁增加9倍，至20岁时等于新生儿的20倍。
肺泡：数量出生时约200万个为成人8%，成人为3亿个，8岁时增至1400万个。肺泡面积生后1岁半达体表面积的2倍，3岁时达3倍，至成年达到10倍。肺泡直径新生肺泡直径为100μm，年长儿为100-200μm，成人为200-300μm。
肺组织的特点：弹力组织发良较差，血管组织丰富，有利于生长发育，整个肺脏含血量多而含气量相对较少，气体交换面积小，间质发育旺盛。因肺泡数量少而小，肺炎时，易致粘液阻塞。间质性炎病时易并发肺不张、肺气肿及肺后下方坠积瘀血等。
3.肺门：由支气管、大血管和几组淋巴结所组成。淋巴结构与肺部其他淋巴组织互相联系。当有呼吸道感染时，肺内淋巴结易出现炎症反应。
4.胸膜：新生儿及婴儿期胸膜腔相对宽大。壁层胸膜固定不够坚密，易于伸展，胸膜薄且较易移动。
5.纵膈：较成人相对宽大，柔软富于弹性。前纵膈上部包括胸腺、上腔静脉、升主动脉弓和前纵膈淋巴结。下部包括心脏及膈神经等。后纵膈包括气管、支气管、胸导管、降主动脉、迷走神经、交感神经、食道和后纵膈淋巴结等。当胸腔积液时，使纵膈受挤压而致气管、心脏和大血管移位，因此引起心、血管功能障碍，甚至发生危象。婴儿期叶间胸膜炎较为多见。
6.胸廓：婴幼儿胸廓短小呈桶状，肋骨呈水平位与脊柱几成直角（如成人深呼吸状态），胸廓的前后径与横径几乎相等。肺脏相对较大，几乎填满整个胸腔。心脏呈横位，纵膈相对大，加之呼吸肌发育差，呼吸时胸廓的活动范围小，吸气时胸廓扩张受限制，换气不够充分，尤以肺的下部（脊柱内侧）受限更甚，不能充分进行气体交换。这些都使小儿呼吸在生理和病理方面经常处于不利地位。随着小儿年龄增大，开始站立、行走，膈肌逐渐下降，3岁以后达第5肋间。肋骨倾斜，胸廓横经逐渐大于后前径逐渐接近成人。膈肌下降能增加吸入气体的容积，增加换气量。如膈肌收缩力弱、膈运动发生障碍（鼓肠、腹水、肝肿大等）都能使肺部换气量减少。
生理特点：
1.清除作用：呼吸支气管以上部位的粘膜上皮细胞具有粘膜纤毛运转系统，它们的清除功能对防止感染非常重要。
2.肺回缩力的特点
儿童时期回缩力与胸廓回缩力之比，较成人为小，即肺处于膨胀状态。当需氧量增加时，因其缓冲气量较小，易出现换气不足。
3.肺泡表面活性物质：是覆盖在肺泡表面的一种软脂酰孵磷脂。具有调整肺泡表面张力大小与稳定的肺泡内压力的作用。
因此保持肺泡内压稳定，防止液体渗出，以免发生肺水肿和肺出血。
（一）呼吸生理特点
1.呼吸频率：小儿代谢旺盛，其代谢水平及需氧量接近成人。由于其解剖特点，小儿肺容量（仅成人1/6）及潮气量（潮气量绝对值6ml/kg）均较成人为小。为适应代谢的需要，只有采取增加呼吸频率来得到满足。年龄愈小，呼吸频率愈快。其频率随年龄增长而递减见表4-1。因此小儿应付额外负担的储备能力差。婴幼儿患肺炎时，其缺氧代偿呼吸量的增加，最多不超过2.5倍，故易发生呼吸衷竭。
表4-1不同年龄小儿每分钟呼吸次数平均值
| 年 龄 | 每分钟呼吸平均次数 | 呼吸：脉搏 |
| 新生儿 | 40～50 | 1：3 |
| 1岁以内 | 30～40 | 1：3～4 |
| 1～3岁 | 25～30 | 1：3～4 |
| 4～7岁 | 20～25 | 1：4 |
| 8～14岁 | 18～20 | 1：4 |
| 成人 | 18 | 1：4 |
2.呼吸类型：婴幼儿胸廓活动范围小，呼吸肌发育不全，呼吸时肺向膈肌方向上下移动，呈腹膈式呼吸。随着年龄增长，站立行走，2岁时腹腔脏器下降，呼吸肌逐渐发育，肋骨由水平位渐成斜位，小儿出现胸腹式呼吸，7岁以后此种呼吸占绝大多数。胸式呼吸仅在少数9岁以上的女孩中见到。
3.呼吸调节及呼吸节律：生后数日的婴儿呼吸调节功能差（包括神经系统及化学系统调节），易出现深浅呼吸交替式呼吸节律不齐、间歇、暂停等现象，此与中枢神经发育不健全，迷走神经兴奋性强有关。
（二）小儿肺功能的特点：
1.肺容量：指肺脏可容纳的气体量。测肺容量有助于了解通气情况。
（1）潮气量：平静呼吸时，每次吸入气量与出气量相等。其值随年龄增长而增加。不同年龄小儿潮气量数值见表4-2。
表4-2 不同年龄小儿的潮气量数值
| 年龄 | 潮气量（ml） |
| 新生儿 | 15-20 |
| 1岁 | 30-70 |
| 2岁 | 86 |
| 4岁 | 120 |
| 6岁 | 150 |
| 8岁 | 170 |
| 10-12岁 | 230-260 |
| 14-16岁 | 300-400 |
| 成人 | 400-500 |
（2）肺活量：深吸气后，尽力呼出的气量称肺活量。它受呼吸肌强弱、气道通畅程度及肺组织与胸廓弹性的影响，也和身材大小、性别及年龄等因素有关。故小儿肺活量的个体差异较大。正常新生儿第一次呼吸的肺活量约为10-70ml，出生后30分钟啼哭肺活量约为50-100 ml，以后随年龄增长而增加。（见表4-3）。
表4-3 不同年龄阶段肺活量数值
| 年 龄 | 肺活量大约值（ml |
| 新生儿 | 140 |
| 6岁 | 1000-1800 |
| 10岁 | 1700-2900 |
| 14岁 | 2600-4500 |
| 18岁（男） | 3400-6300 |
| 18岁（女） | 2700-4800 |
(3)功能余气量：在肺内气体称为全气量。余气量加补呼气量为功能余气量，见下图。补呼气量变动较大。在小儿肺功能测定中，功能余气量约占肺总容量的40-50%，功能余气量过大，吸入新鲜气体被稀释，从而可减少肺泡膜两侧气体分压差，影响气体交换。功能余气量增加，提示肺泡膨胀过度，减少时说明肺泡萎缩或陷闭。
2.肺通气功能：在单位时间内（1分钟）吸入或呼出的气量称为通气量，通气量的多少与呼吸频率和呼吸深浅幅度有关。正常婴幼儿通气量为3500-4000ml/min/m。CO2排出量亦和成人相似。
图4-1肺容量及肺活量示意图
表4-4 正常婴幼儿肺通气功能
| 项 目 | 2月-1岁 | 1-3岁 | 成 人 |
| 潮气量（ml） | 42 | 70 | 500 |
| 潮气量（ml/m2） | 120 | 145 | 294 |
| 每分钟通气量（ml） | 1305 | 1770 | 6000 |
| 每分仲通气量（ml/m2） | 3744 | 3691 | 3530 |
| 二氧化碳排出量（ml） | 41 | 56 | 200 |
| 二氧化碳排出量（ml/m2） | 117 | 116 | 118 |
3.气体的弥散：是指气体（O2和CO2）通过肺泡毛细血管膜的过程。临床上所谓弥散障碍是指CO2而言，因CO2在体液的溶解度远远超过O2，其弥散能力是O2的20倍，易于弥散。小儿的气体总弥散量虽较成人小，但以单位肺容量计算则可与成人相似。
4.肺的顺应性：呼吸动力能通常以顺应性来表示。小儿肺顺应性及气道阻力见表4-5。
小儿上下呼吸道感染和支气管哮喘时使气管粘膜肥厚、分泌物增加和支气管痉挛而致气道狭窄，通气不畅，加之用力呼吸又易使气流形成漩涡，更增加气道阻力。使肺顺应性下降。
表 4-5 小儿肺顺应性与气道阴力
| 年 龄 | 顺应性（ml/cmHO2） | 气道阻力（cmH2O/L/Sec） |
| 新生儿 | 1-10 | 4-41 |
| 6岁 | 32-96 | 3-14 |
| 10岁 | 46-142 | 2-9 |
| 14岁 | 64-192 | 2-6 |
5.血气分析：在无心血管及血液疾病的情况下，通过血液气体分析来检查肺功能更为准确实用。监床上已普遍开展小儿微量动脉化血进行测定，对诊断治疗均有重要意义。血气分析项目主要是血氧饱和度（Sao2），二氧化碳分压（Pcao2）和pH值。
（1）Sao2：是指单位血红蛋白含氧的百分数，正常值为95%（91-97.7%）。它反映PaO2的水平，小儿Sao2值与成人相差不多。在一般情况下当Sao2降至80%以下时，临床上可出现紫绀。
（2）PaCO2：是指液中溶解的CO2分子所产生的压力或张力正常值为35-45mmHg（平均40mmHg）。小儿的PaO2较成人为低，这是因为婴幼儿时期肾功能较差，酸性代谢产物的排出需消耗体内较多的钠离子，使血液HCO3-处于较低水平，机体为了维持pH值在正常范围，使PaCO2代偿地处于较低水平。
（3）动脉血的pH值：它代表血中氢离子浓度。小儿多用动脉化耳血测定见表4-6，pH超过正常值提示碱中毒；低于正常值提示酸中毒。若CO2难于排出时，pH降至7．2以下，则产生生性呼吸性酸中毒，可干扰细胞代谢及心及脑功能。
表4－6 不同年龄小儿动脉血流气体的正常值
| 年 龄 | SaO2% | PaCO2（mmHg） | PH |
| 3月-2岁 | 94 | 34 | 7.4 |
| 3-6岁 | 95 | 37 | 7.37 |
| 6-12岁 | 96 | 38 | 7.40 |
| 12-17岁 | 96 | 41 | 7.38 |
| 成人 | 97 | 40 | 7.40 |
*动脉化耳血测定结果
呼吸膜是人体与外环境接触最广泛的组织。人类在正常活动中，每天要吸入与呼出空气9，000～10，000升。空气中含有各种微生物、尘埃、过敏原、有毒气体等。机体为了对抗吸入的有害物质，呼吸道具有精密而复杂的防卫和免疫系统。其防御系统分为非免疫性防御功能及免疫性防御功能。
（一）呼吸道非免疫性防御功能
1.呼吸道清洁功能：从气管到终末细支气管的粘膜上皮，复盖着假复层柱状纤毛上皮细胞，有清洁呼吸道的功能。以排除支气管内的分泌物或异物。
2.分泌功能：气管、支气管的粘膜下层为疏松的结缔组织、内有粘液腺，分泌粘液和浆液以保持粘膜表面湿润，使吸入的细菌、尘埃微粒粘附于粘膜上，再经纤毛运动和咳嗽动作将其排出。
3．保持呼吸道通畅的功能：气管、支气管外膜中含有马蹄形软骨，可作为支气管的支架，以保持呼吸时气道通畅。在小支气管部位，马蹄形软骨逐渐分离成块状，在毛细支气管部位软骨消失。气管和主支气管肌成螺旋状，收缩时毛细支气管直径可缩小1/4，长度缩短。肺泡肌纤维分布于肺间质及内壁。平滑肌收缩进管变小，长度缩短，有调节气流的功能。
（二）呼吸道的免疫防御功能
1.非特异性免疫功能 当病原体进入呼吸道冲破粘膜纤毛的防御，而在粘膜上生长繁殖时，呼吸道能迅速作出非特异性防御反应。其中起重要作用者有补体系统、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞等。此外溶菌酶、乳铁蛋白、干扰素及蛋白分解抑制酶等，也是呼吸道的非特异性防御因素。中性粒细胞能吞噬细菌，并借助溶菌酶在细胞内将细菌杀死；通过抗体调理素及补体免疫粘连反应、使细菌易于粘附在细胞表面，进而将其吞噬杀灭。肺泡巨噬细胞直接来自骨髓，进入血液呈单核细胞，再进入肺间质。最后到达分泌液中。它具有广泛的功能，能排除大部分异物，如细菌、病毒、霉菌、抗原抗体复合物以及吸入的有机和无机的灰尘等，肺泡巨噬细胞还可将吞噬的抗原转给B淋巴细胞并剌激其产生抗体，故与特异性免疫过程也有关系。
2.特异性的免疫功能 呼吸道的特异性免疫反应是由抗体和免疫淋巴细胞所介导。经研究证明呼吸道免疫反应和整个机体的反应具有相对的独立性。产生抗体的场所，现认为是与支气管相关连的淋巴组织（Bronchus Associated Lymphoid Tissue，BALT）。BALT中含有产生IgA细胞的前体细胞，当BALT的淋巴细胞到达支气管腔或固有层时，即成为产生IgA细胞的浆细胞，参与粘膜的局部免疫反应。在支气管分泌液中能检出各种免疫球蛋白。从浓度和功能上看分泌型IgA（S- IgA）是呼吸道局部抗感染的最重要的Ig。S- IgA具有凝集抗原作用，再借助于呼吸道粘液纤系统，可不断地将抗原排出体外。母乳特别是初乳中含有丰富的S-IgA，坚持母乳喂养有助于预防呼吸道疾病。
IgG是下呼吸道的主要抗体，对吸入下呼吸道中的病原体的清除作用很重要，如果抗原进入粘膜引起粘膜炎症反应，血清中的IgG渗出，可加强局部IgG的合成，这是第二道屏障。
IgM大部分在血管内，弥散到呼吸道分泌物中很少。S-IgA缺乏的人IgM含量代偿地增多。IgM是四链单位以共价键结合的五体，其凝集和沉淀抗原的作用很强。
呼吸道的细胞免疫目前所知尚少，支气管壁有许多淋巴组织，在抗原的剌激下，T淋巴细胞被致敏，释放出淋巴因子，并激活吞噬细胞而引起的免疫应答作用。
小儿从出生时开始，肺脏就能迅速清除胚胎肺内的液体而进行正常呼吸。出生后，凡侵入气管、支气管、肺泡中的内源性或外源性抗原物质都能加以清除，保证气体交换。这些都是由呼吸道的正常解剖生理功能和免疫功能共同完成的。小儿在不断发育过程中，这些功能也在不断地完善。应当了解这些特点。为小儿安排适当的护理、锻炼、预防和治疗。
由于上述生理、解剖特点故临床表现出：
（一）易发生呼吸道感染（炎症）因为：1.鼻腔小，无鼻毛对吸入空气温度与湿度调节功能差，粘膜柔嫩，受冷及干燥空气剌激易于发生炎症；2.对空气中带有生物的尘埃阻挡作用差，且局部免疫功能低下，S-IgA分泌少；3.纤毛运动差，炎性分泌物不易排出，上呼吸道炎症易于下延。
（二）炎症发生后临床症状重。由于气道腔狭窄、血管丰富，即使是上呼吸道感染所致的鼻阻，也表现张口呼吸、吸吮困难、拒奶、烦躁不安。毛细支气管发育较气管、支气管，肺泡发育慢，下呼吸道炎症早期即出现通气障碍，表现气喘、呼吸困难等严重症状。肺部感染时易发生肺气肿或肺不张。
（三）上呼吸道感染易发生喉炎，出现声音嘶哑及吸气性呼吸困难。
（四）异物及炎症易发生在肺右侧。
（五）婴幼儿少见鼻窦炎，上呼吸道感染时易并发眼结合膜炎及中耳炎。
（六）因小儿肺脏本身就血多气少，肺炎时气体交换面积小，易使血氧下降，以致多脏器受累发生心衰、呼衰、消化道功能紊乱、肠麻及中毒性脑病等。