自从1983年Warren和Marshall在慢性胃炎的粘膜中成功的分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)以来，引起国内外许多学者的重视。在我国慢性胃炎、胃癌的发病率均很高，而胃癌的发病率、死亡率在我国各种恶性肿瘤中居首位。井陉县位于河北省西部，太行山中段的东麓，是全省胃癌高发区之一。胃癌年死亡率男性10.19/10万，女性26.18/10万。因此我们对具有上消化道症状的胃癌患者进行了胃镜检查及病理组织学观察，探讨慢性胃炎，胃癌与Hp感染之间的关系。
1 对象和方法
1.1 对象
本组1779例患例患者均来自井陉境内居住的居民，男1281例，女498例，男女之比2.6:1。年龄12岁～86岁，平均49岁。
1.2 方法
①胃镜检查：对具有上消化道症状的胃病患者，均经纤维胃镜（日本Olympus，P3型）检查，常规胃窦部粘膜咬检1-2块。如胃窦部发生肿瘤或溃疡，除咬检病变组织外，还在距病变组织1～2cm处胃窦粘膜内咬检。残胃在吻合口胃侧粘膜内咬检，立即放入10%福尔马林，送病理。②病理检查：立即咬检标本按常规步骤制成病理切片，切片厚6μm,Warren-Starry，简称W-S银染。光镜高倍视野下观察。Hp呈深褐色或黑色，外型呈：“S”形或杆状，长3μm，0.5μm。多分布在胃粘膜以外的粘液杯，胃小凹内浅表的腺腔内，偶尔在肠上皮化生（肠化）的杯状细胞浆内。Hp排列呈鱼贯状或成堆聚集或零星散在。胃小凹以上胃粘膜被Hp破坏而脱落，胃小凹变浅或消失。Hp分类，+：一个高倍视野内找到典型的Hp1～5个；++：5～50个；+++50～500个；++++：＞500个。
2 结果
浅表性胃炎Hp阳性63.2%，萎缩性胃炎45.6%，胃溃疡74.1%，球溃疡69.2%，残胃炎63.6%，胃癌66.2%。Hp检出率是随年龄增长而增高,31岁～40岁组为最高,70岁之后开始下降.男女之间无差异.活动性浅表性胃炎Hp检出率67%,非活动性占35.7%(P＜0.01)伴肠化，增生时Hp 检出率分别为65%和68.8%。活动性萎缩性胃炎Hp检出率占64.1%，非活动性占35.7%（P＜ 0.01），伴肠化，增生时Hp检出率分别为51.6%和44.4%。癌周组织内Hp的含量：0：占33.8%，+：28.9 %；++：21.8%；+++：15.5%。肠型胃癌Hp检出率为 66.0%（124/188），胃型胃癌为34.0%（64/188）。胃癌组织学分类：腺癌Hp检出率为 62.2%，印戒细细胞癌为76.2%，未分化癌为 90.0%。男性贲门癌Hp检出率为65.3%，胃体癌为64.0%，胃窦癌为66.7%，女性则分别为94.7%和66.7%、35.3%。
3 讨论
Hp检出最高年龄组为31岁～40岁，与国内报告30岁～50岁年龄组基本相符。浅表性胃炎、萎缩性胃炎活动期Hp检出率明显高于活动期、说明Hp感染是慢性胃炎的一个重要因素。本组胃癌患者Hp检出率为66.2%,分别高于国内报道的25.0%，37.5%，60.0%。癌组织中找不到Hp，而在癌组织周围组织内找到，这说明癌组织不适宜于Hp的生存。故可认为伴Hp感染的胃癌患者胃粘膜是一个癌前期病变，或是一种伴随病变。并且可推断浅表性胃炎伴肠化、增生时Hp检出率增高不如萎缩性胃炎伴肠化、增生时Hp检出率低更有临床意义。所以，对后者应定期复查。Hp检出率肠型胃癌显著高于胃型胃癌，这符合胃癌高发区以肠型胃癌多见显著高于未分化癌，机理有待研究。
贲门癌Hp检出率，女性显著高于男性；胃窦癌Hp检出率，男性显著高于女性；胃体癌Hp检出率男女之间无差异。这是否与胃内性激素分布有关，有待今后研究。