自1983年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp），并认为Hp与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系以来，经典的“无酸无溃疡”受到“无Hp无溃疡“的严峻挑战。随着对Hp致病机理的深入研究，逐渐形成了以胃粘膜屏障受损为主的“屋漏学说”和以胃泌素释放增多，继而刺激胃酸分泌增加的“胃泌素相关学说”两种不同的观点；然而，近年来的研究结果表明，Hp感染可通过多种不同途径对胃酸分泌造成影响，作者就此内容作一综述。
有关Hp感染对胃酸分泌的影响已有大量报道，结果显示pH感染的十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）患者胃内24hpH值显着低于Hp阳性的慢性胃炎患者和Hp阴性的健康者，而且，在溃疡治愈和Hp根治后的一段时期内，其胃内24h的酸度仍趋于升高。对胃酸分泌功能测定的结果表明，Hp阳性健康者的基础酸量（basic acid output,BAO）仅轻度增加，Hp根治1月后即可降至正常；而Hp阳性DU患者的BAO则显着增加，达Hp阴性健康者的约3倍，Hp根治1月后，其BAO仅降低约50%，1a后才恢复正常。外源性胃泌素（G-17）和五肽胃泌素刺激的最大酸量（maximum acid output,MAO）在Hp阳性和阴性的健康者之间无显著差异，但DU患者的却显著增加，且Hp根治1年后，其MAO也未显著减少。
Elomer等通过可促进胃窦胃泌素释放和胃酸分泌的胃泌素释放多肽（gastrin-reliasingpeptide,GRP）静脉注射后发现，Hp阳性健康者的胃酸分泌量较Hp阴性健康者的增加了近3倍，而DU患者则增加了6倍之多。Hp根治1月后，Hp阳性健康者对GRP的泌酸反应恢复正常，而DU患者则1年后才降至正常。
许多研究结果表明，Hp感染可增加健康者和DU患者基础和餐后刺激的血浆胃泌素浓度，此高胃泌素血症是由于血浆中选择性地增加了具有生物活性的胃泌素-17[G-17]的含量所致。静脉注射GRP后，Hp阳性健康者与DU患者血浆胃泌素升高的浓度相似，都显着地高于Hp阴性健康者。Hp根治后1个月，Hp阳性健康者和DU患者基础的和餐后刺激的血浆胃泌素浓度以及对GRP的反应都是显着降低，与Hp阴性健康者无差异。
2.1 胃泌素释放增加的病理机制
虽然由Hp的尿素酶所产生的氨可通过升高胃粘液中的pH值而影响胃泌素的释放，但静脉注射或饲以尿素并不能增加血浆胃泌素的水平，提示氨并不是引起高胃泌素血症的主要因素。研究表明，Hp感染时胃窦粘膜中生长抑素的含量减少甚至缺乏，而Hp根治后的DU患者，胃窦粘膜中合成生长抑素的mRNA水平和D细胞的密度均较根治前显著增加等实验结果提示，Hp感染可通过减少胃窦粘膜中生长抑素的含量而引起胃泌素的过量分泌。Sumii等测试了Hp阳性健康者胃窦粘膜中胃泌素和生长抑素的含量，合成这些多肽的mRNA以及G细胞的D细胞的密度后发现，Hp感染时，胃窦粘膜中胃泌素的含量，mRNA的水平的G细胞的密度均无显著变化，但生长抑素的含量，mRNA的水平和D细胞的密度以及反映单个D细胞合成生长抑素状态的mRNA与D细胞密度的比值都显著下降，从而说明Hp感染不仅可减少D细胞的密度，而且，可通过对基因表达和转录的抑制减少D细胞合成生长抑素。因此，Hp感染所致的高胃泌素血症并不是由于G细胞本身合成和分泌胃泌素的功能旺盛，而是因为D细胞合成和分泌生长抑素减少致G细胞的旁分泌抑制作用减弱所致。
2.2 高胃泌素血症对胃酸分泌的影响
BAO的增加显然与基础血浆胃泌素的浓度升高有关，但尚不能完全解释DU患者BAO的显著增加，这是因为：①尽管血浆胃泌素的浓度相似，但Hp阳性DU患者的BAO却较Hp阴性健康者的显著增加。②Hp根治1月后，显然DU患者的血浆胃泌素浓度已降至正常，但BAO仍较高。③Hp根治1年后，DU患者的血浆胃泌素浓度并未进一步降低，但BAO却可恢复正常状态。同样，Hp阳性的DU患者对GRP刺激的高胃泌素血症也只能部分地解释其泌酸反应的增强：虽然GRP刺激的胃泌素释放反应与Hp阳性健康者相似，但其对GRP刺激的泌酸反应却只是DU患者的一半。Hp根治1月后由GRP刺激的胃泌素释放反应已经正常，但泌酸反应是正常组织的2倍；虽然刺激胃泌素的释放反应在Hp根治1年后并未进一步减弱，但对GRP刺激的泌酸反应却是恢复正常。胃泌素对胃肠道的粘膜和平滑肌具有广泛的生物作用，其中最重要的两种作用是刺激胃酸的分泌和调节泌酸区胃粘膜的生长，所以，慢性Hp感染所致高胃泌素血症对泌酸区胃粘膜较长时期的营养支持作用，可使其中的壁细胞总数大量增加，从而，即使Hp根治后血浆胃泌素浓度降至正常，但已增加的壁细胞还可维持一段较长时期的泌酸功能旺盛状态，尤其是对外源性胃泌素所刺激的MAO，需要较长的时间方可恢复正常。
位于泌酸区胃粘膜中的肠嗜铬样细胞和肥大细胞等分泌的组胺是另一种强效的胃酸分泌刺激剂，Aceti等发现Hp感染可通过IgE介导的变态反应引起嗜碱细胞分泌组胺；Queiroz等检测了Hp阳性的儿童和成人泌酸区胃粘膜中组胺的含量，结果提示，Hp感染者胃粘膜中组胺的含量较Hp阴性者显着降低，而且，Hp根治后，其含量又可恢复正常Hp感染可导致胃粘膜中组胺贮存的异常，也即释放增多，继而刺激胃酸过量分泌。但Couriuon-Mallet等发现，在Hp阳性患者的胃底和胃窦粘膜中，除组胺的含量较Hp阴性者显着降低外，合成组氨的组氨酸脱羧酶（histidinedecarboxylase,HDC）的活力也显著下降，且Hp根治后，HDC的活力又可恢复正常。因此，Hp感染所致胃粘膜中组胺含量的降低并不是由于组胺的释放过多，而是因为合成减少所致。所以胃粘膜中组胺含量的变化并未参与增加胃酸分泌的病理机制；相反，在一定程度上导致了胃酸分泌功能的下降。
在人的胃粘膜中，组胺的主要代谢产物是无生物活性的Nc-甲基组胺，而其侧链甲基化所形成的次要代谢产物N2-甲基组胺（Na-methyl histamine,na-MeHA）是一种能调节胃酸分泌和生长抑素及组胺合成的强效组胺H3受体兴奋剂。正常情况下，胃粘膜中na-MeHA的含量非常低，通常难以检测。Couriuon-Mallet等测定了胃粘膜组织中和Hp培养的菌株的菌株中na-MeHA的含量和催化组胺生成na-MeHA的na-组胺甲基转移酶（Na-histaminemetyhltran sferase,Na-HMT）的活力后发现，Hp阳性患者的胃窦粘膜中均有一定的na-MeHA含量和na-HMT活力；但Hp阴性者的na-MeHA含量和na-HMT活力却非常低，难以检出；对泌酸区胃粘膜组织的检测也得出类似结果。Hp根治后，胃粘膜中na-MeHA含量和na-HMT活力则显著下降，难以检测。而从Hp培养的菌株中则可检出高含量的na-MeHA和高活力的na-HMT，故认为Hp是胃粘膜中na-MeHA的主要来源。由于na-MeHA是较组胺更有效的泌酸刺激剂，所以，由Hp产生的na-MeHA参与了导致胃酸分泌增加的病理机制。
除此之外，na-MeHA还可通过组胺H3受体抑制D细胞释放生长抑素和抑制胃底粘膜细胞中HDC的活力，继而减少组胺的合成。所以，Hp阳性患者胃粘膜中na-MeHA含量增加之结果表明，胃粘膜中生长抑素和组胺含量的减少均与此有关。