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 动脉粥样硬化的形成  

 
  动脉粥样硬化的发病机理非常复杂,目前尚未明了,曾有多种学说从不同角度来阐明,诸如脂肪浸润学说、血栓形成和血小板聚集学说、损伤反应学说和克隆学说等,但多数学者认为,动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板和LDL)、局部血液动力学、环境和遗传诸因素间一系列复杂作用的结果,因而不可能有单一的病因。经过近百年不懈的努力,人们已经认识到肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压、吸烟等是动脉粥样硬化形成的危险因素,尽管血栓形成、脂质浸润等假说曾在特定时间内成为动脉粥样硬化的“病因”,但他们都各自强调病因的某一侧面。近年来的损伤反应假说已为人们所公认,亦即动脉粥样硬化病变始于内皮损伤。这一学说认为,多种因素(包括机械的、化学的、免疫的等)的刺激对内皮细胞造成损伤,内皮细胞发生功能性(如通透性和分泌功能等)和器质性(剥脱)改变,使动脉内膜的平滑性和完整性受到破坏。加上脂质代谢紊乱,血液中的脂质(主要是胆固醇和胆固醇酯)以脂蛋白的形式即可从内膜受损处进入动脉壁,沉积到内膜下层、平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上,引起平滑肌细胞的增生,平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量的脂质成为泡沫细胞,脂蛋白又降解释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他物质。同时,血小板又可迅速粘附、聚集于受损处,并被暴露的胶原等激活,释放出一些物质。其中血栓烷A2(TXA2)能对抗血管壁合成的前列腺素(PGI2)所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用,而促使血小板进一步聚集和血管收缩;还有多种促使细胞生长分裂的生长因子。内皮细胞的损伤、血脂的沉积和血小板粘附所释放多种生长因子的作用,可激活内皮细胞和动脉中层的平滑肌细胞,使之大量合成并分泌多种生长因子,使自身和周围细胞大量增殖。增殖的平滑肌细胞还可迅速合成胶原等细胞外基质,通过以上多种因素复杂的相互作用,最终形成动脉粥样硬化。

  实验研究证明,如果损伤仅限于内皮,且单次而轻微,则不会引起平滑肌细胞的增殖及随后一系列的变化,病变趋于痊愈;如果内皮细胞长期反复的损伤,则导致脂质的不断沉积和平滑肌细胞的持续增生,并经过一系列复杂的连锁反应和恶性循环而形成动脉粥样硬化。因此,预防动脉粥样硬化必须从多角度、多方位出发。




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